Vrste nevritisa optičnega živca. Vzroki, diagnoza in zdravljenje

Nevritis optičnega živca je bolezen, za katero je značilno akutno zmanjšanje vida zaradi uničenja lupine optičnega živca. Pogoj v veliki večini primerov je reverzibilen, je lahko zdraviti. Pogosteje trpijo ženske srednjih let. Otroci in starejši so izredno redki.

Ta pogoj zahteva posebno pozornost zaradi dejstva, da ljudje, ki so imeli neurit optičnega živca na dolgi rok, verjetno razvijajo multiplo sklerozo.

Pogosteje vpliva na ločeno področje živca, celoten poraz je zelo redek. Skladno s tem razvrstitev nevritov temelji na vzročni lokaciji.

Klasifikacija optičnega nevritisa

Nevritis optičnega živca se lahko razvije s porazom njegovega intrakranialnega dela ali dela med izstopom iz očesnega jabučaka in vhodom v votlino lobanje.

Ko je intrakranialni del poškodovan, nastane intrakranialni optični nevritis.

Patologija segmenta optičnih živcev zunaj lobanjske votline (retrobulbarni nevritis) je razdeljena na več skupin:

  • Retrobularni orbitalni patološki proces na področju optičnega živca, ki se nahaja v orbiti.
  • Retrobulbar axial je poškodba dela živca neposredno za očesom.
  • Prečni retrobulbar - poškodba vseh vlaken, ki tvorijo optični živec
  • Intersticijski - vpletenost optičnih živčnih vlaken okoli glialnih celic in veznega tkiva.

Vzroki nevritisa optičnega živca

Zelo raznolika. Najpogosteje so to nalezljive snovi različnih izvorov, pojavijo se tudi nevritis z nejasnim vzrokom. Vzroke nevritisa optičnega živca lahko razdelimo na naslednje skupine:

  • Virus. Klicanje nevritis lahko morebitne viruse, tropi do živčnega tkiva. Najbolj znani: različni herpesvirusi, vključno z virusom noric, herpes simplexom, mononukleozo; virus encefalitisa, epidemični parotitis.
  • Različne patogene glive.
  • Bakterijske okužbe. V večini primerov, optični nevritis mimo bakterijskega vnetja okolno tkivo - vnetje nosne sinusov (maksilarni sinuzitis, frontalni sinusitis), pulpitis, ušesne bolezni, možganskih ovojnic (meningitis).
  • Vnetje očesa (uveitis itd.)
  • Posebno vnetje. Obstajajo številne bolezni, ki vključujejo vnetje posebne vrste - granulomatozne. Ni podobno kateremkoli bakterijski ali virusni vnetja. Morda kot generalizirana škoda take okužbe (npr sarkoidoze, miliarnega tuberkuloza), kot tudi lokalne centre okužbe (sifilis, kriptokokoza).
  • Nevritis optičnega živca kot manifestacija multiple skleroze. Kot smo že povedali zgoraj, pri večini ljudi, ki so imeli optični neuritis, se v daljni prihodnosti razvije multipla skleroza. Tudi vidna okvara je lahko prvi simptom te bolezni.
  • Nevritis optičnega živca nepojasnjene etiologije ali idiopatskega. Obstajajo primeri, ko vzrok neuritisa ni mogoče razjasniti niti po uspešnem zdravljenju.

Simptomi

Klinične manifestacije nevritisa optičnega živca se v nekaj urah nenadoma razvijejo največ en dan. Eno oko je pogosteje prizadeto, vendar je tudi dvostranska bolezen pogosta. Za bolezen so značilni naslednji simptomi:

  • Občutek "mreženja" pred vašimi očmi v prvih urah po pojavu bolezni.
  • Hitro in pomembno poslabšanje vida enega očesa ali oboje, odvisno od vrste lezije.
  • Motnje percepcije barv v prizadetem očesu.
  • Fotofobija.
  • Bolečine v očesu, povečanje s premikanjem očesnega očesa in stiskanje.
  • Zmanjšanje velikosti vidnih polj. Vidni prostor se lahko zmanjša vzdolž robov vidnih polj, mogoče je tudi, da se osrednji odseki in sosednji od njih izkrčijo.
  • Postopno kršenje in zaznavanje intenzivnosti bele svetlobe.
  • Težava pri prilagajanju vida osvetlitvi somraja, občutnemu poslabšanju temnega vida.
  • Nevritis optičnega živca spremljajo splošni simptomi - šibkost, zvišana telesna temperatura, glavobol.
  • Značilno povečanje simptomov pri zvišani telesni temperaturi.

Diagnostika

Da bi razjasnili in potrdili diagnozo, morajo opraviti oftalmoskopijo, pregledati barvno percepcijo in analizirati vidna polja. Pri nenormalnem poteku optičnega nevritisa je odsotnost učinka iz terapije dodatno dodeljena CT ali MRI glave.

Oftalmološki pregled razkriva razširjen učenec obolelega očesa, pomanjkanje reakcije na svetlobo. Prijazna reakcija (zoženje učencev obeh oči pri osvetlitvi enega) je ohranjena. So zožili vidno polje. Z oftalmoskopijo je mogoče zaznati značilne spremembe v fundusu: edem, pordelost in širjenje diska optičnega živca, vazodilatacija. Najbolj izrazite spremembe so pri intrakranialnem nevritisu, pri čemer je retrobulbar minimalen.

Diagnoza se pogosto opravi na podlagi agregata podatkov in ob prisotnosti značilnih pritožb. Še posebej pomembno je kombinacija motenj vida z bolečimi občutki, ko se oko premika in pritisne na njo.

Zdravljenje optičnega nevritisa

Biti mora zelo aktivna in začeti takoj po diagnozi. Potrebno je v bolnišnici. Pred prejemom rezultatov poglobljenega pregleda se izvaja protivnetno in protibakterijsko zdravljenje, v prihodnosti pa se lahko dopolni seznam zdravil.

Glavne skupine zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju optičnega nevritisa, so:

  • Antibiotiki širokega spektra za zatiranje bakterijske okužbe.
  • Kortikosteroidi so izredno pomembna skupina zdravil, protivnetnih hormonov, ki počasi demielinizirajo.
  • Diuretiki so predpisani za zmanjšanje edemov optičnega živca.
  • Zdravila, ki izboljšajo mikrocirkulacijo v vnetnem območju za zgodnje okrevanje živca. To so lahko posebne infuzijske raztopine ali zdravilne učinkovine - antihipoksanti, antioksidanti, nootropiki.
  • Antialergijska zdravila lahko tudi zmanjšajo pojav nevritisa.

Osnova terapije, ne glede na vzrok bolezni, so kortikosteroidi. Le učinkovito ustavijo uničenje lupine živcev in prispevajo k njenemu okrevanju. Zdravljenje se začne z intravensko kapjo hormonov, nato pa nadaljuje z injiciranjem in zaužitjem v obliki tablet. V hudih primerih je mogoče direktno injiciranje glukokortikoidov neposredno retrobulbar.

Obstajajo dve glavni shemi za imenovanje hormonov. To imenovanje povprečnega odmerka za dolgoročni sprejem ali impulzno terapijo z občasnim dajanjem velikih odmerkov glukokortikoidov ob začetku bolezni. V obeh primerih mora biti prenehanje zdravljenja postopno, z zmanjšanjem odmerka za najmanj teden, prednostno dva tedna. Način zdravljenja zdravil izbere individualno zdravnik, ki upošteva klinično sliko, sočasno patologijo in verjetnost zapletov.

Prognoza optičnega nevritisa

V veliki večini primerov je obetek ugoden. Z pravočasnim začetkom zdravljenja se vid se v celoti ali skoraj popolnoma povrne v 2-3 mesecih od nastanka bolezni.

Vendar pa ne smemo pozabiti na visoko verjetnost razvoja multiple skleroze v daljni prihodnosti, zlasti pri ženskah, in skrbno spremljati zdravstveni status. Zaželeno je, da redno obiskujete nevrologa, in če obstaja utemeljen sum, simptomov multiple skleroze (moteno ravnotežje, mišična slabost, zaprtost, parestezija) se nanašajo na kasneje.

Atrofija optičnega živca

Atrofija optičnega živca (optična nevropatija) je delno ali popolno uničenje živčnih vlaken, ki prenašajo vizualne dražljaje iz mrežnice v možgane. Atrofija vidnega živca vodi do zmanjšanja ali popolne izgube vida, izgube vidnega polja, motenj barvnega vida, bledica optičnega diska. Diagnozo atrofija vidnega živca damo v prepoznavanju značilnih znakov bolezni z uporabo oftalmoskopom, perimetrijo, barvni testiranje ostrine vida, craniography, CT in MRI možganov, B-skeniranje ultrazvok oko angiografijo mrežnice vaskularnih študije slikovni EP sod. V atrofija optike Zdravljenje živcev je namenjeno odpravljanju patologije, ki je povzročila to zapletenost.

Atrofija optičnega živca

Različne bolezni optičnega živca v oftalmologiji se pojavijo v 1-1,5% primerov; od 19 do 26% vodi v popolno atrofijo optičnega živca in neozdravljivo slepoto. Za patomorfološke spremembe atrofije optičnih živcev je značilno uničenje aksonov retinalnih ganglijskih celic s transformacijo glialnega vezivnega tkiva, luknjanjem kapilarne mreže optičnega živca in njegovim redčenjem. Atrofija optičnega živca je lahko posledica velikega števila bolezni, ki se pojavijo z vnetjem, stiskanjem, otekanjem, poškodbo živčnih vlaken ali poškodbo očesnih posod.

Vzroki za atrofijo optike

Dejavniki, ki vodijo k atrofiji v optičnem živcu, so lahko očesne bolezni, lezije na CNS, mehanske poškodbe, zastrupitve, splošne, nalezljive, avtoimunske bolezni itd.

Povzroča uničenje in naknadno atrofija vidnega živca se pogosto izvaja drugačen oftalmopatologiya :. glavkom, pigmentnoznega degeneracija mrežnice, okluzija centralne mrežnične arterije, miopija, uveitis, retinitis, optični nevritis itd poškodbe optičnega živca lahko povezan s tumorji in orbite bolezni: meningiom in gliom vidnega živca, nevroma, neurofibroma, primarni rak na tirnice, osteosarkom, lokalni orbitalni vaskulitis, sarkoidoza, itd

Med bolezni CŽS igrajo glavno vlogo tumor hipofize in zadnjim lobanjsko kotanjo, kompresijski področju optičnih chiasma (chiasma) Pyo-vnetnih bolezni (možganska absces, encefalitis, meningitis, arahnitis), multipla skleroza, travmatske poškodbe možganov in poškodbe obraznega skeleta, spremljajo poškodbe vidnega živca.

Pogosto atrofija vidnega živca prehiteva za hipertenzijo, aterosklerozo, stradanje, Beriberi, zastrupitve (alkohol nadomestki zastrupitve, nikotin, hlorofosom, učinkovin), veliko izgubo krvi faze (navadno maternice in želodčno-črevesne krvavitve), sladkorna bolezen, anemija. lahko pojavijo degenerativnih procesov v vidnega živca z antifosfolipidni sindrom, sistemski lupus eritematozus, Wegenerjeva granulomatoza, Behcetova bolezen, bolezen Horton, Takayasu bolezen.

V nekaterih primerih, atrofija vidnega živca razvije kot zaplet resne bakterijske (sifilis, tuberkuloza), virusne (gripa, ošpice, rdečke, SARS, herpes zoster) ali parazitskih (toksoplazmoza, toksokariaza) okužbe.

Kongenitalna voljo na turricephaly (visok lobanje) optična atrofija, mikro- in makrocefalnih, kraniofacialnih dysostosis (Crouzon bolezen), genetskih sindromov. V 20% primerov je etiologija optične atrofije še vedno nejasna.

Klasifikacija atrofije optike

Atrofija optičnega živca je lahko dedna in ne-nasledna (pridobljena) značaja. Z oblikami dedno vidnega živca atrofije vključuje avtosomnem diminantnuyu, avtosomno recesivno in mitohondrijev. Avtosomna prevladujoča oblika ima lahko hudo in blago potek, včasih kombinirano s prirojeno gluhostjo. Avtosomno recesivna oblika atrofija vidnega živca se pojavi pri bolnikih s sindromom vere Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattoriana Kenny-Coffey. Mitohondrijsko obliko opazimo, ko je mitohondrijska DNA mutirana in spremlja Leberjevo bolezen.

Pridobljene atrofije optičnega živca, odvisno od etioloških dejavnikov, so lahko primarne, sekundarne in glavkomoma po naravi. Mehanizem razvoja primarne atrofije je povezan s stiskanjem perifernih nevronov vizualne poti; DZN se ne spremeni, njegove meje ostanejo jasne. Patogeneza sekundarne atrofija vidnega diska edema nastane zaradi patološkega procesa v mrežnici ali optičnega živca. Zamenjava živčnih vlaken z nevroglijo je bolj izrazita; DZN povečuje premer in izgubi ostrino meja. Razvoj glaukomatne atrofije optičnega živca je posledica kolapsa skleralne plošče sklerje proti ozadju povečanega očesnega tlaka.

Glede na stopnjo razbarvanja optičnega diska se razlikujejo začetne, delne (nepopolne) in popolne atrofije. Začetna stopnja atrofije je značilno rahlo bledica optičnega diska, hkrati pa ohranja normalno barvo vidnega živca. Z delno atrofijo se zabeleži blanširanje diska v enem od segmentov. Popolna atrofija kaže enolično bledenje in redčenje celotnega diska optičnega živca, zoženje posod kolektorja.

Z lokalizacijo se izločajo naraščajoče (s poškodbo celic mrežnice) in navzdol (z poškodbo optičnih živčnih vlaken) atrofijo; lokalizacija - enostranska in dvostranska; od stopnje napredovanja - v mirovanju in progresivna (določena med dinamičnim oftalmologu opazovanja).

Simptomi optične atrofije

Glavni znak atrofije optičnega živca je neugoden popravek z očali in lečami, ki zmanjšujejo vidno ostrino. Pri progresivni atrofiji se upad vizualne funkcije razvije v nekaj dneh do nekaj mesecev in lahko povzroči popolno slepoto. V primeru nepopolne atrofije optičnega živca patološke spremembe dosežejo določeno točko in se ne razvijejo dlje, zato je delno izgubljen vid.

Atrofija od optičnih motenj živčnih vidnega funkcijo lahko pride koncentrično zoženje vidnega polja (izginotje stranskem pogledu), razvoj "tunel" vida, motnje barvnega vida (predvsem zelena in rdeča, redko - modro-rumeni del spektra), videz temnih madežev (govedo) do vidna polja. Značilno je identifikacija ipsilateralen dovodni zenice napaka - zmanjšanje odziva zenice na svetlobo, medtem ko ohranja prijazno zenice reakcijo. Takšne spremembe se lahko pojavijo v enem ali obeh očeh.

Pri očetnem pregledu so odkriti objektivni znaki atrofije optičnega živca.

Diagnoza atrofije optike

Pregled bolnikov z optičnimi atrofije, potrebne za razjasnitev prisotnost spremljajočih bolezni in zdravil resnici prejme stik s kemikalijami, prisotnost škodljivih razvad, kot tudi pritožbe, ki kažejo možne intrakranialne lezije.

Pri fizičnem pregledu oftalmolog določi odsotnost ali prisotnost izoftalmov, preučuje mobilnost očesnih jabolk, preizkuša učenčev odziv na svetlobo in roženični refleks. Preverjanje vidne ostrine, perimetrije, pregled percepcije barve je obvezno.

Osnovne informacije o prisotnosti in stopnji atrofije optike dobimo s pomočjo oftalmoskopije. Glede na vzroke in oblike optična nevropatija oftalmoskopske slika bo drugačna, vendar obstajajo skupne značilnosti, ki se pojavljajo v različnih vrstah atrofija vidnega živca. Te vključujejo: bledica očesnega diska različno velika in obsega, spreminjanje njene konture in barve (sive do voskaste odtenek), izkop površine diska, zmanjšanje števila disk majhnih plovil (Kestenbaum simptomov), zoženje kalibra mrežnice arterij, spremembe v venah in druge okoliščine. DZN je rafiniran s tomografijo (optično koherentno, lasersko skeniranje).

Elektrofiziološka študija (VEP) razkriva zmanjšanje labilnosti in povečanje pragovne občutljivosti optičnega živca. Z glavkomato obliko atrofije optičnega živca s tonometrijo se določi zvišanje intraokularnega tlaka. Patologija orbite je razkrita z anketno radiografijo orbite. Preiskava posod mrežnice se opravi z uporabo fluorescenčne angiografije. Preiskava krvnega pretoka v orbitalnih in supstrateralnih arterijah, intrakranialni del notranje karotidne arterije se opravi s pomočjo ultrazvočne Dopplerografije.

Če je potrebno, se oftalmološki pregled dopolniti s preučevanjem nevrološki status, vključno s posvetovanjem nevrologa, ki ima lobanje in Sella slikanje, CT ali MRI možganov. Pri ugotavljanju nastanek bolnika prostornino možganov ali intrakranialna hipertenzija je treba posvetovati z nevrokirurg. To patogeni komunikacija atrofija vidnega živca z sistemsko vaskulitisa je prikazan posvetovanja revmatologu. Prisotnost tumorjev orbite zahteva pregled oftalmoonkologii bolnika. Medicinska Upravljanje okluzivne arterijske bolezni (Očesna, ICA) opredeljujejo oftalmologiji kirurga ali vaskularno kirurga.

Pri atrofiji optičnega živca, ki jo povzroča nalezljiva patologija, so informativni laboratorijski testi: IFA in PCR-diagnostika.

Diferencialno diagnozo atrofije optike je treba opraviti z periferno katarakto in ambliofijo.

Zdravljenje atopije z optiko

Ker atrofija optičnega živca v večini primerov ni samostojna bolezen, temveč služi kot posledica drugih patoloških procesov, se mora zdravljenje začeti z odpravo vzroka. Bolniki z intrakranialnimi tumorji, intrakranialno hipertenzijo, anevrizmo cerebralnih posod itd. So prikazani nevrohirurški posegi.

Nespecifične konzervativno zdravljenje vidnega živca atrofije je usmerjena v največji možni ohranjanjem vidne funkcije. Za zmanjšanje vnetne infiltracije in otekanja vidnega živca ugotoviti para, retrobulbaren injekcijo r-Ra, deksametazona, intravensko infuzijo glukoze r-Ra in kalcijevega klorida, intramuskularno diuretikov (furosemid).

Za izboljšanje cirkulacije in trofizma optičnega živca so prikazane injekcije pentoksifilina, ksantinalnega nikotinata, atropina (parabulbar in retrobulbarno); intravensko injiciranje nikotinske kisline, eupilina; vitaminsko zdravljenje (B2, B6, B12), injiciranje ekstrakta aloe ali vitreksnega telesa; sprejem cinnarizina, piracetama, riboxina, ATP ipd. Da bi ohranili nizek nivo intraokularnega tlaka, se izvajajo instilacije pilokarpina, predpisujejo diuretiki.

V odsotnosti kontraindikacij optična atrofija dodeljen akupunkturo, fizikalna terapija (iontoforeznimi, ultrazvočne, laserske ali elektro optičnih, magnetno, endonasal elektroforeze et al.). Z zmanjšanjem ostrine vida pod 0,01, nobeno zdravljenje ni učinkovito.

Prognoza in preprečevanje atrofije optike

V primeru diagnoze atrofije optičnega živca in začetka zdravljenja v zgodnji fazi je mogoče ohraniti in celo nekoliko povečati vid, vendar ni popolne obnove vizualne funkcije. S progresivno optično atrofijo in pomanjkanjem zdravljenja se lahko razvije popolna slepota.

Za preprečevanje atrofije optičnega živca je potrebno pravočasno zdravljenje oči, nevrološke, revmatološke, endokrine, nalezljive bolezni; preprečevanje zastrupitve, pravočasna transfuzija krvi med obilno krvavitvijo. Pri prvih znakih okvare vida je treba posvetovati z oftalmologom.

Zdravljenje optičnega živca

Atrofija optičnega živca nastane zaradi poškodb in bolezni osrednjega živčnega sistema in očesa.

Kako zdraviti

Zdravljenje atopic pri optiki je zelo težka naloga zdravnikov. Treba je vedeti, da uničenih živčnih vlaken ni mogoče obnoviti. Nekateri učinek zdravljenja lahko pričakujemo samo z obnavljanjem delovanja živčnih vlaken v procesu uničenja, ki so še vedno ohranili svoje življenjske funkcije. Če je ta trenutek zamujen, se lahko pogled na bolniško oko za vedno izgubi.

Pri zdravljenju atrofije je treba upoštevati, da to pogosto ni neodvisna bolezen, temveč posledica drugih patoloških procesov, ki vplivajo na različne dele vizualne poti. Zato je treba zdravljenje atrofije optike kombinirati z odpravo vzroka, ki ga je povzročil. V primeru pravočasne odprave vzroka in, če se atrofija še ni razvila, v 2-3 tednih do 1-2 mesecev, se slika fundusa normalizira in obnovi vizualnih funkcij.

Namen zdravljenja je odpraviti edem in vnetje v optičnem živcu, izboljšati krvni obtok in trofičnost (prehrana), obnavljanje prevoda popolnoma ne uničenih živčnih vlaken.

Vendar pa je treba opozoriti, da je zdravljenje atrofije optike dolgo, učinek je slabo izražen in včasih popolnoma odsoten, zlasti v zanemarjenih primerih. Zato je treba začeti čim prej.

Kot je bilo že omenjeno, je glavna stvar zdravljenje osnovne bolezni, v ozadju katere kompleksno zdravljenje poteka neposredno pri atrofiji optičnega živca. V ta namen so predpisane različne oblike zdravil: kapljice za oko, injekcije, tako splošne kot lokalne; tablete, elektroforeza. Zdravljenje je usmerjeno v

  • izboljšanje prekrvavitve v žil živcev - vazodilatatorji (komplamin, nikotinska kislina, brez spa, papaverin, dibasol, aminofilin, Trental, Halidorum, Sermion), antikoagulantov (heparin, tiklid);
  • izboljšanje presnovne procese v živčnega tkiva in stimuliranje okrevanja spremenjen tkivo - biogenih stimulatorje (. Aloe, torfot, steklovino in sodelavci), vitamine (Ascorutinum, B1, B2, B6), encime (fibrinolysin, lidasa), amino kislin (glutaminska kislina ), imunske odzivnosti (ginseng, eleutorokokk);
  • o reševanju patoloških procesov in stimulaciji metabolizma (fosfadna, preduktivna, pirogenska), o zmanjšanju vnetnega procesa - hormonskih zdravil (prednizolon, deksametazon); na izboljšanje centralnega živčnega sistema (emoksipin, cerebrolysin, Fezam, nootropil, Cavinton).

Zdravilo je treba jemati po navodilih zdravnika po diagnozi. Zdravnik bo izbral optimalno zdravljenje ob upoštevanju sočasnih bolezni. V odsotnosti sočasne somatske patologije sami lahko jemljete no-shpu, papaverin, vitaminske pripravke, aminokisline, emoksipin, nootropil in fesam.

Ampak s samim zdravilom s to resno patologijo ne bi smeli obravnavati. Uporablja se tudi fizioterapija, akupunktura; Razvili so metode magnetne, laserske in elektrostimulacije optičnega živca.

Potek zdravljenja se ponovi po nekaj mesecih.

Prehrana pri atrofiji optičnega živca mora biti polna, raznolika in bogata z vitamini. V hrani morate porabiti čim več svežega sadja in zelenjave, mesa, jeter, mlečnih izdelkov, žit itd.

S precejšnjim zmanjšanjem vida se odloča o vprašanju dodeljevanja invalidske skupine.

Slabo vidno in slepo, je predpisan potek rehabilitacije, katerega namen je odpraviti ali nadomestiti življenjske dobe zaradi izgube vida.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili je nevarno, ker je izgubljen dragocen čas, ko je zdravljenje atrofije in obnovitev vida še vedno mogoče. Treba je opozoriti, da so s to boleznijo ljudska zdravila neučinkovita.

Atrofija optičnega živca pri otrocih

Delno

Cilj delne terapije pri atrofiju je ohraniti vidno ostrino bolnika in ustaviti uničenje celičnega materiala optičnega živca. Potreben sestavni del zdravljenja z zdravili je zdravljenje sočasnih bolezni in metabolnih procesov.

  • Atrofija, ki jo povzročijo kronične ali akutne motnje cirkulacije. Prikazana je uporaba vazoaktivnih zdravil (Tanakan, Cavinton, Sermion) in antioksidantov (Mildronat, Mexidope, Emoxipine).
  • Atrofija na ozadju patologij centralnega živčnega sistema. Zahteva agresivno nootropno terapijo (Sopkoseril, Nootropil, Actovegin) in fermenterapijo (Fpogenzym, Wobenzym).
  • Padajoča atrofija. Predpisana je bioregulatorna terapija s peptidnimi zdravili (Epithalamin, Cortexin).
  • Strupena atrofija. Indicirajo se dezintoksikacija, vazoaktivni, nootropni in peptični preparati.
  • Atrofija po vnetnem, prirojenem in posttraumatskem izvoru. Zahteva uporabo citomedinov (retinalamin, korteksin) in tečaje laserske, magnetne in svetlobne izpostavljenosti.

Dokončati

Praviloma popolne atrofije optičnega živca ni mogoče odpraviti. Vendar pa je v primeru stalnih degenerativnih procesov mogoče shraniti vid. Terapija za atrofične bolezni poteka v več smereh:

  • Antikoagulanti (heparin, aspirin v majhnih odmerkih). Ta farmakološka skupina prispeva k izboljšanju reoloških lastnosti krvi (izboljšuje njeno tekočino), preprečuje nastajanje krvnih strdkov, prispeva k boljši oskrbi tkiv s kisikom in hranili.
  • Vazodilatorji (trentalni, aktovegin, pentoksifilin). Začasno razširijo lumen posod, povečanje količine krvi, ki teče skozi njih na enoto časa. Na ta način je mogoče doseči protiizhemični učinek in izboljšati oskrbo s krvjo v tkivih.
  • Stimulansi metabolizma (vitamini B, aloe, ginseng). Droge prispevajo k izboljšanju regenerativnih procesov v prizadetem živčevju in telesu kot celoti.
  • Kortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon, deksametazon). Imajo izrazit protivnetni in antitemski učinek, lajšajo vnetje, tudi v paraorbitalni regiji.
  • Nootropna zdravila (piracetam, cerakson, cerepro). Prispevajo k izboljšanju centralnega in perifernega živčnega sistema.

Nevrokirurško delovanje z optično atrofijo se izvaja, če je patologija povzročena s stiskanjem te anatomske formacije. Faktor, ki je povzročil stiskanje, medtem ko je bil odstranjen, normaliziral delo živca in preprečil nadaljnji razvoj atrofije. V pooperativnem obdobju so bolnikom predpisani tečaj zdravljenja z zdravili, fizioterapija, nežno zdravljenje oči.

Delovanje

Ko atrofija vidnega živca pride kirurške tehnike, vključno z delovanjem vazorekonstruktivnye kateterizacijo subtenon z uvodnim delom na tem področju zdravil, za implantacijo elektrod za vožnjo vidnega živca, in presajanje različnih biomaterialov (porcij oculomotor mišic lastno maščobno tkivo, v konzervah darovalec truplo materialnih - alloplant).

Način kirurške korekcije hemodinamike (sam ali skupaj s konzervativnim potekom zdravljenja) očesa. Izvaja se taka korekcija z lokalno anestezijo.

Kolagensko gobo "Xenoplast" se uvede v podtonski prostor za vazodilatacijo zaradi razvoja aseptičnega vnetja v okoliških tkivih mikrocirkulatorne postelje. To spodbuja rast vezivnega tkiva z novo oblikovanimi posodami. Po 1-2 mesecih po operaciji se granulacijsko tkivo oblikuje na mestu vstavitve gobice. Po 2-3 mesecih se goba popolnoma razreši, stopnja vaskularizacije novo nastalih episkleričnih tkiv pa ostaja precej visoka. Izboljšanje krvnega pretoka v horioidu, ki sodeluje pri oskrbi krvi mrežnice in optičnega živčnega diska, bo postalo dejavnik, ki vodi do povečanja resnosti 61,4% in povečanja za 75,3% na vidnem polju. Operacija se lahko izvaja večkrat, vendar ne pogosteje kot po izteku dveh mesecev po prejšnjem.

Postopek:
Vsadek kolagena (širina - 6 mm, dolžina - 20 mm) impregniran z antioksidanta ali vazodilatatorji in skozi rez na veznici uvedemo v subtenon (nizhnenosovoy ali slabše časovne kvadranta do 8 mm od limbusa) brez šivanja. V 10 dneh po pooperativnem potekala anti-vkapavanju.

Indikacije:
Vidna ostrina s korekcijo do 0,4 in manj z:
1. z atrofijo (glaukomatozo) optičnega živca s stabiliziranim intraokularnim tlakom;
2. s posteriorno in sprednjo ishemično nevropatijo nevnetne geneze;

Kontraindikacije bodo:
1. Starost nad 75 let;
2. vizija, če je njena resnost manjša od 0,02 D;
3. hude nekompenzirane somatske bolezni (kolagenoze, GB III, rak itd.);
4. diabetes mellitus;
5. Splošne in lokalne vnetne bolezni.

Invalidnost

Skupina I invalidnosti se ugotavlja s IV stopnjo kršitev funkcij vizualnega analizatorja - znatne okvare funkcij (absolutna ali praktična slepota) in zmanjšanje ene od glavnih kategorij življenjske aktivnosti do 3. stopnje z zahtevo po socialni zaščiti.
Glavna merila za IV stopnjo kršitev funkcij vizualnega analizatorja.
a) slepoto (vid je 0) na obeh očeh;
b) ostrina vida s korekcijo najboljšega očesa ni višja od 0,04;
c) dvostransko koncentrično zožitev vidnega polja na 10-0 ° od točke pritrjevanja, ne glede na stanje ostrine vida.

II. Skupina invalidnosti se ugotavlja s tretjo stopnjo kršitev funkcij vizualnega analizatorja - izrazito poslabšanje funkcij (visoka stopnja vizije) in zmanjšanje ene od glavnih kategorij življenjske aktivnosti do 2 stopinj s potrebo po socialni zaščiti.
Glavna merila za hudo okvaro vida so:
a) vidna ostrina najboljšega očesa od 0,05 do 0,1;
b) dvostransko koncentrično zožitev vidnega polja do 10-20 ° od točke pritrditve, ko je delovna aktivnost možna samo v posebej ustvarjenih pogojih.

III skupina invalidnosti se ugotovi na II stopnji - zmerne kršitve funkcij (nizka vizija povprečne stopnje) in zmanjšanje ene od glavnih kategorij življenjske aktivnosti do 2 stopinj s potrebo po socialni zaščiti.
Glavna merila za zmerno poslabšanje vidnih funkcij so:
a) zmanjšanje ostrine vida boljše od opazovalnega očesa od 0,1 do 0,3;
b) enostransko koncentrično zožitev meja vidnega polja od točke pritrditve manj kot 40 °, vendar več kot 20 °;

Poleg tega se pri odločanju o invalidski skupini upoštevajo vse bolezni, ki so prisotne pri bolniku.

Atrofija optičnega živca: simptomi in zdravljenje

Atrofija optičnega živca - glavni simptomi:

  • Slabost vida
  • Zmanjšanje za oči
  • Odsotnost vidnih polj
  • Videz temnih točk na vidnem polju
  • Razočaranje percepcije barve

Atrofija optičnega živca je sestavljena iz razvoja takšne patologije, pri kateri je optični živec delno ali v celoti uničen znotraj lastnih vlaken, po katerem se ta vlakna zamenjajo z veznim tkivom. Atrofija optičnega živca, katere simptomi so zmanjšanje vizualnih funkcij v kombinaciji s splošno paliacijo živčnega diska, so lahko prirojene ali pridobljene zaradi narave pojava.

Splošni opis

V oftalmologiji bolezni vidnega živca določene vrste so bile ugotovljene v povprečju 1-1,5% primerov, s približno 26% števila vidnega živca atrofije poln, od tega, ker je v zameno, razvija slepoto, ne da bi zdravljenje. Na splošno, atrofija, kot je razvidno iz opisa učinkov jasno, ki vodi k postopni smrti optičnih živčnih vlaken njej, čemur sledi postopno premikom je zagotovljena z vezivno tkivo. To spremlja tudi pretvorbo nastalega očesne mrežnice svetlobnega signala, da električni signal pri svojem nadaljnje posredovanje zadnjih režnja možgan. Glede na to se razvijajo različne vrste motenj s predhodno slepoto zožitve vidnih polj in zmanjšano vidno ostrino.

Atrofija optičnega živca: vzroki

Kot vzroke, ki povzročajo razvoj obravnavane bolezni, je mogoče upoštevati prirojene ali dedne patologije, ki so pomembne za pacienta, neposredno povezane z vidom. Razviti optična atrofija ima lahko za posledico prenosa kakršne koli bolezni oči ali določeno vrsto bolezenskih procesov, ki vplivajo na mrežnico in vidnega živca neposredno. Kot primer nedavnih dejavnikov je mogoče prepoznati očesne poškodbe, vnetje, distrofijo, stazo, edem, poškodbe zaradi strupenih učinkov, stiskanje optičnega živca, motnje cirkulacije določene lestvice. Poleg tega najmanjšo vlogo pri številu vzrokov ne igrajo dejanske patologije s škodo na živčnem sistemu, ampak tudi splošna vrsta bolezni.

V nekaterih primerih je razvoj optičnega atrofije posledica vpliva, ki ga bolnik sam je pomembna za bolezni osrednjega živčnega sistema vpliva sile. Ker se ti patologij lahko šteje syphilitic poškodba možganov, abscesov in možganski tumor, meningitis in encefalitis, poškodba lobanje, multiple skleroze, in tako naprej. Alkohol zastrupitve z uporabo metil alkohola povzroča, in generični zastrupitev so tudi med dejavnikov, ki vplivajo na centralni živčni sistem, in končno, na število dejavnikov, ki povzročajo atrofijo optičnega živca.

Razvoj v našem patologiji lahko prispeva tudi k bolezni, kot so ateroskleroza in visok krvni tlak, kot tudi država, katere razvoj je sprožil s pomanjkanjem vitamina, zastrupitve z kinina, obilno krvavitev in lakote.

Poleg teh dejavnikov se lahko razvije tudi atrofija optičnega živca v ozadju neprepustnosti perifernih arterij mrežnice in obstrukcije osrednje arterije v njej. Zaradi teh arterij je zagotovljena oskrba optičnih živcev, če njihova neprepustnost krši njene funkcije in splošno stanje. Treba je opozoriti, da se ovira teh arterij obravnava tudi kot glavni simptom, ki kaže na pojav glavkoma.

Atrofija optičnega živca: klasifikacija

Atrofija optičnega živca, kot smo najprej ugotovili, se lahko kaže kot dedna patologija in kot patologija ne-dedne, to je, pridobljeno. Naslednja oblika te bolezni se lahko kaže v takšnih osnovnih oblikah, kot je avtosomalna dominantna oblika atrofije optičnega živca, avtosomna recesivna oblika atrofije optičnega živca, kot tudi mitohondrijska oblika.

Prirojeno obliko atrofije šteje za atrofijo, ki je posledica genskih bolezni, zaradi česar se bolnikova okvara vida pojavi od rojstva. Leberova bolezen je najpogostejša bolezen v tej skupini.

Glede na pridobljene obrazec atrofija vidnega živca, ki se ga z singularnostmi povzroča vplivajo etiološke dejavnike, kot taka dejanja poškoduje vlaknasto strukturo optičnega živca (ki določa takšno patologije kot atrofije navzdol) ali izguba mrežnice celic (ki sicer opredeljuje takšne patologije, kot narašča atrofija). Povzročijo pridobljeno obliko vidnega živca atrofije lahko, spet, vnetje, glavkom, kratkovidnost, kršitev presnovnih procesov v telesu, in drugi dejavniki, ki smo jih zajeti zgoraj. Pridobljena atrofija optičnega živca je lahko primarna, sekundarna ali glavkomato.

Mehanizem primarna oblika atrofije optični živec preučuje učinek, pri katerem se periferni nevroni stisnejo na vizualni poti. Primarno obliko (ki je tudi opredeljena kot enostavna oblika) atropijo spremlja jasnost meja diska in njegovega bledila, zožitev posod v mrežnici in možen razvoj izkopa.

Sekundarna atrofija, razvoj v ozadju stagnacije vidnega živca, ali v ozadju njegovega vnetja, značilen pojav značilnosti, povezanih s prejšnjim, primarni obliki atrofije, vendar je v tem primeru edina razlika postane zameglitev meje, ki so pomembne za meje vidnega živca.

Osnova razvojnega mehanizma glavkomatna oblika atrofije se optični živec po drugi strani šteje za kolaps, ki se je pojavil v sklerji s strani njegove rešetne plošče, kar je posledica stanja povečanega očesnega tlaka.

Poleg tega razvrstitev atrofičnih oblik optičnega živca vključuje tudi takšne variante te patologije, kot so že zapisane v splošnem pregledu delna atrofija optični živec in skupna atrofija optični živec. Tukaj, kot lahko predvideva približni bralec, je vprašanje specifičnega obsega lezije živčnega tkiva.

Značilnost delnih oblik optična atrofija (primarno ali atrofija, kot je določeno tudi) je nepopolna ohranitev funkcije vida (dejansko ogled), kar je pomembno, če je zmanjšana ostrina vida (posledično uporaba leč ali očal ne omogoča, da izboljša kakovost vida). Preostala vizija, čeprav je v tem primeru predmet ohranjanja, pa so ugotovljene kršitve zaznave barv. Shranjena mesta v pogledu ostanejo na voljo.

Poleg tega se lahko pojavi atrofija optičnega živca stacionarna oblika (to je v zaključen obrazec ali oblika ni progresivna), ki kaže stabilno stanje dejanskih vizualnih funkcij, pa tudi nasprotno, progresivna oblika, v katerem se neizogibno zmanjša kakovost ostrine vida. V skladu z obsegom lezije se atrofija optičnega živca manifestira v enostranski obliki in v obliki bilateralne (to je s poškodbo enega očesa ali obema očesoma hkrati).

Atrofija optičnega živca: simptomi

Kot glavni simptom te bolezni deluje, kot je že bilo že omenjeno, zmanjšala vidno ostrino, in ta patologija se ne more popraviti. Pojav tega simptoma je lahko drugačen glede na specifično vrsto atrofije. Napredovanje bolezni lahko privede do postopnega zmanjšanja vida do popolne atrofije, pri kateri bo vizija popolnoma izgubljena. Trajanje tega procesa se lahko spreminja od nekaj dni do nekaj mesecev.

Delno atrofijo spremlja ustavitev postopka na določeni stopnji, po kateri vid ne preneha. V skladu s temi funkcijami je ugotovljena progresivna ali dopolnjena oblika bolezni.

Atrofija, vid se lahko moti na različne načine. Torej, lahko spremenite zorni kot (večinoma zmanjšale, ki ga spremlja izginotje ti stranski pogled), ki lahko doseže do razvoja "tunela" tip pogleda, v katerem se zdi, da je vse, kar je videti, kot da bi skozi cev, z drugimi besedami, je dovoljena le vidljivost predmetov, ki se nahajajo neposredno pred osebo. Scotomas pogosto tipa satelita, zlasti pod njih pomenilo nastop v kateri od delov vidnega polja pigmentnih madežev. Tudi motnja barvnega občutka je dejanska.

Vidna polja se lahko spremenijo ne le po vrsti "predora", temveč tudi na podlagi specifične lokalizacije lezije. Če se v pacientovih očeh pojavijo škotomi, tj. Črne lise, navedene zgoraj, potem to kaže, da so prizadeta tista živčna vlakna, ki so koncentrirana v najbližji osrednji mrežnici ali so neposredno v njej. Vidna polja zaradi poškodb živčnih vlaken, če je optični živec prizadet na globlji ravni, je lahko prepad polovica vidnega polja (nosnega ali časovnega). Kot je bilo že omenjeno, je poraz lahko enostranski in dvostranski.

Tako lahko povzamemo simptomatologijo za naslednje glavne točke, ki določajo vzorec trenutnega:

  • videz sektorskega in osrednjega goveda (temne lise);
  • zmanjšanje kakovosti osrednjega vida;
  • koncentrično zožitev vidnega polja;
  • blanširanje optičnega diska.

Sekundarna atrofija optičnega živca določa naslednje manifestacije pri izvajanju oftalmoskopije:

  • širjenje žil;
  • zoženje krvnih žil;
  • glajenje območja meje optičnega živca;
  • blanširanje diska.

Diagnoza

V tej bolezni je treba popolnoma izključiti samodiagnozo in samozdravljenje (vključno z zdravljenjem optične atrofije s folk zdravili). Na koncu, zaradi podobnosti manifestacij značilnost te bolezni s simptomi, kot periferne oblike katarakte (skupaj s prvotno kršitve stranskem pogledu s poznejšo udeležbo centralnih oddelkov) ali slabovidnosti (znatno zmanjšanje vida brez možnosti popravka) določi se natančno diagnozo je nemogoče.

Neverjetno, celo bolezni teh možnosti so slabovidnosti ni bolezen, tako nevaren, kot tistih, ki so lahko za atrofijo bolnikov vidnega živca. Poleg tega je treba opozoriti tudi na to, da lahko atrofija bo prikazana tudi ne le kot samostojna bolezen ali pa kot posledica izpostavljenosti do drugačne vrste patologije, temveč lahko deluje kot simptom nekaterih bolezni, vključno z boleznimi, ki se konča s smrtjo. Glede na resnost poškodb in vseh možnih zapletov, je pomembno, da takoj nadaljuje z diagnozo vidnega živca atrofije, pojasniti razloge, zakaj je odzval, kakor tudi ustrezno zdravljenje v svojem nagovoru.

Glavne metode, na podlagi katerih temelji diagnoza atrofije optičnega živca, vključujejo:

  • oftalmoskopija;
  • visometrija;
  • perimetrija;
  • metoda proučevanja barvnega vida;
  • računalniška tomografija;
  • radiografijo lobanje in turško sedlo;
  • NMR skeniranje možganov in orbit;
  • fluorescenčna angiografija.

Prav tako je določena informativenost za pripravo splošne slike bolezni z izvajanjem laboratorijskih raziskovalnih metod, kot so krvni test (splošni in biokemični), testiranje na boreliozo ali sifilis.

Zdravljenje

Preden nadaljujemo z značilnostmi zdravljenja, ugotavljamo, da je sama po sebi zelo težka naloga, saj je obnova poškodovanih živčnih vlaken sama po sebi nemogoča. Seveda lahko zaradi zdravljenja dosežemo določen učinek, vendar le, če se obnovijo vlakna, ki so v aktivni fazi uničenja, to je v določeni meri njihove vitalne aktivnosti v ozadju takega vpliva. Opustitev tega trenutka lahko povzroči končno in nepopravljivo izgubo vida.

Med glavnimi področji zdravljenja optične atrofije je mogoče razlikovati med naslednjimi možnostmi:

  • konzervativno zdravljenje;
  • terapevtsko zdravljenje;
  • kirurško zdravljenje.

Načela konzervativno zdravljenje se zmanjšajo na izvajanje naslednjih zdravil v njem:

  • preparati vazodilatorja;
  • antikoagulanti (heparin, tiklid);
  • droge, katerih učinek je namenjen izboljšanju celotne oskrbe krvi prizadetega optičnega živca (papaverin, no-shpa itd.);
  • zdravila, ki vplivajo na presnovne procese in jih spodbujajo na področju živčnega tkiva;
  • zdravila, ki spodbujajo metabolne procese in delujejo kot topilo za patološke procese; droge, ki zaustavijo vnetni proces (hormonska zdravila); zdravila, ki izboljšujejo funkcije živčnega sistema (nootropil, Cavinton itd.).

Postopki za fizioterapevtske učinke vključujejo magnetno stimulacijo, elektrostimulacijo, akupunkturo in lasersko stimulacijo prizadetega živca.

Ponovi poteka zdravljenja, ki temelji na izvajanju ukrepov na navedenih področjih izpostavljenosti, se po določenem času pojavijo (ponavadi v nekaj mesecih).

Tradicionalna priporočila so za prehrano, ki bi morala biti, kot katera koli druga bolezen, raznolika in polna, z ustrezno vsebnostjo vitaminov in snovmi, ki so potrebne za telo.

V zvezi z kirurško zdravljenje, to pomeni poseg osredotočen na odpravo tiste strukture, ki stiskanje vidnega živca, pa tudi območje garderobo za časovno arterije in opravljajo implantacije biogenih vrste materialov, ki izboljšujejo prekrvavitev v atrophied živca in njeno prekrvavitve.

Zaradi primerov precejšnje izgube vida v ozadju prenosa zadevne bolezni je treba pacientu dodeliti ustrezno stopnjo poškodbe z invalidsko skupino. Manj vidni bolniki, pa tudi bolniki, ki so popolnoma izgubili vid, se pošljejo na rehabilitacijski tečaj, katerega cilj je odpraviti posledične omejitve v življenju, pa tudi njihovo nadomestilo.

Again, atrofija vidnega živca, zdravljenje, ki se izvaja z uporabo tradicionalne medicine, ima eno zelo pomembno pomanjkljivost: Med uporabo izgubila čas, ki je del napredovanja bolezni je skoraj dragocena. Bilo je v času aktivne samo-realizacijo teh ukrepov pacientov je možno doseči pozitivne in pomembne lastne rezultate obsega zaradi bolj ustrezne ukrepe zdravljenja (in prejšnjo diagnozo, mimogrede, tudi), da je v tem zdravljenju primeru atrofija se šteje kot učinkovit ukrep, ki je omogočil vrnitev. Ne pozabite, da zdravljenje atrofije optičnega živca s folklornimi sredstvi določa najmanjšo učinkovitost od učinka, ki ga tako učinkuje!

Pojav simptomov, ki lahko kažejo na atrofijo optičnega živca, zahteva zdravljenje strokovnjakom, kot so oftalmolog in nevrolog.

Če mislite, da imate Atrofija optičnega živca in simptomov, ki so značilni za to bolezen, vam lahko zdravniki pomagajo: optičar, nevrolog.

Prav tako predlagamo uporabo naše spletne diagnostične storitve, ki na podlagi simptomov izbere verjetne bolezni.

Atrofija optičnega živca: simptomi in zdravljenje

Atrofija optičnega živca je degeneracijski proces v disku optičnih živcev, kar je pomemben znak daljnosežne bolezni. Optični živec (nervus opticus) je drugi par lobanjskih živcev, ki je del belega medulla, kot da je nominiran na obrobju.

Vzroki

Vzroki za bolezen optičnega diska so zelo raznoliki. To je posledica dejstva, da sam optični živec ima več delov: intraokularni, intraokularni, intrakularni, intrakranialni. Patološki proces, ki se pojavi na katerikoli od mest, lahko povzroči atrofijo optičnega živca.

Razložite naslednje razloge:

  • vnetne bolezni možganov (meningitis, encefalitis, absces);
  • akutne in kronične okužbe (sepsa, gripa, piščanec, karies, sinusitis);
  • parazitske okužbe in helminthične okužbe;
  • multipla skleroza;
  • avtoimunske bolezni;
  • sistemski vaskulitis;
  • travma (kraniocerebralna);
  • kardiovaskularne motnje (diabetes mellitus, hipertenzija);
  • Orbitne bolezni (hemangiomi, tumorji);
  • hipotenzija očesnega očesa (postoperativna, degeneracija ciliarnega telesa);
  • zastrupitev (alkohol, tobak, zdravilo);
  • dejavniki hrane (pomanjkanje vitaminov B).

V 20% primerov ni mogoče ugotoviti natančnega vzroka, ki je povzročil patologijo optičnega živca.

Možna je dedna narava bolezni. Dedna optična atrofija ločimo s prevladujočim (KIER sindroma) in recesiven (Wolfram sindrom, Bera, atrofija Leber) tipa dedovanje.

  • Volframov sindrom je bolezen, ki se prvič manifestira pri otrocih, starih 5 let. Je tudi v kombinaciji z drugimi patologijami (diabetes insipidus, diabetes, gluhost). Vidna ostrina je nizka, v nekaterih primerih je opazna popolna slepota.
  • Beerjev sindrom se pojavi pri starosti 3 let. Takšni bolniki so registrirani pri nevrologu. Imajo povečanje refleksa tetov, duševno retardacijo, mišično hipertenzijo. Atrofija optičnega živca je bilateralna, proces je stabilen. Vizija je močno zmanjšana.
  • Leberjeva atrofija je genetska bolezen. Povezan je z mutacijo matične mitohondrijske DNK. Bolniki poročajo o močnem zmanjšanju vida na enem očesu, v 2-3 dneh, zmanjšanju vida na drugo oko. V vidnem polju se pojavlja osrednji škotom. Nadaljnji potek bolezni povzroči popolno atrofijo optičnega živca.
  • Kierov sindrom se začne v zgodnjih letih. Sistemske manifestacije niso prisotne. Bolezen je izražena z delno atrofijo optičnega živca. Opazovanja so pokazala, da je v nekaterih družinah vidna ostrina precej visoka.

Simptomi

Simptomi, značilni za atrofijo optičnega živca katere koli etiologije:

  • zmanjšanje ostrine vida, in bolniki poročajo, da je vid močno zmanjšala, pogosto zjutraj, se zmanjša na stotino deleža enote, vendar včasih še vedno visoka;
  • izguba vidnega polja, ki je odvisna od lokalizacije patološkega procesa; lahko opazimo osrednji škotom ("pike"), koncentrično zožitev vidnega polja;
  • kršitev percepcije barv;
  • pritožbe, značilne za osnovno bolezen.

Diagnostika

Diagnozo te bolezni opravi oftalmolog v povezavi z drugimi specialisti. Izvaja se v več fazah, od katerih je prva pregled zdravnika, ki bo pacientu poslala dodatne preiskave.

Faze diagnoze v pisarni oftalmologa:

  1. Določanje ostrine vida - študija se izvaja z uporabo posebnih miz ali projektorjev znakov. V redkih primerih ostrina vida ostaja v razponu od 0,8-0,9, bolj pogosto se zmanjša na stotine enote.
  2. Kinetična perimetrija: v primeru bolezni z optičnim živčevjem se bo vidno polje ozek do zelene in rdeče.
  3. Računalniška perimetrija: izvedena za natančnejše ugotavljanje prisotnosti goveda ("mrtve točke"), njihovo število in lastnosti. Preučujemo fotosenzitivnost in občutljivost praga mrežnice.
  4. Študija odziva učenca na svetlobo: v prisotnosti bolezni na strani lezije se reakcija na svetlobo zmanjša.
  5. Tonometrija (določitev intraokularnega tlaka) se izvaja za odpravo glavkomatnega procesa.
  6. EFI (elektrofiziološka študija oči): med tem pregledom se proučujejo vidni potenciali; to so signali, ki so nastali v živčnem tkivu kot odziv na stimulacijo, in z atrofijo optičnih živcev njihova intenzivnost se zmanjša.
  7. Oftalmoskopija: pregled fundusa in optičnega diska. Pri izvajanju tega postopka, oftalmolog vidi:
  • V osnovnem disku atrofije bele ali sivkasto-bele, jasna meja, zmanjšanje števila plovil na malem disku, manjša in tanjša circumdisk vaskularni mrežnice živčnih vlaken sloj;
  • s sekundarno atrofijo je disk siv, meje so nejasne, število manjših plovil na disku se zmanjša;
  • kadar je glavkomatna atrofija bela ali siva, so meje čiste, izrazite izkopavanja (poglabljanje osrednjega dela diska), premik vaskularnega snopa.

Laboratorijske študije se izvajajo za ugotavljanje vzroka bolezni:

  • klinični test krvi;
  • biokemijski test krvi (glukoza, holesterol);
  • krvni test za HIV, antigen HBs, anti-HCV, protitelesa proti zdravilu Treponema pallidum;
  • imunski test encimov.

Posvetovanja povezanih strokovnjakov:

  1. Posvetovanje z terapevtom poteka za prepoznavanje bolezni, ki lahko povzročijo motnje v optičnem živcu in vodijo do njegove atrofije.
  2. Posvetovanje z nevrologi za izključitev multiple skleroze.
  3. Posvetovanje z nevrokirurgi je predpisano, če obstaja sum povečanja intrakranialnega tlaka.
  4. Posvetovanje z revmatologom je indicirano v prisotnosti očitkov, značilnih za vaskulitis.

Zdravljenje

Zdravljenje atrofije optičnega živca je zdravilno in fizioterapevtsko:

  • Zdravljenje z zdravili je učinkovito le v primeru nadomestila za osnovno bolezen in z ostrino vida ni nižje od 0,01. Če se vzrok atrofije ne odpravi, se bo zmanjšalo tudi vidno delovanje proti nevroprotektivnemu zdravljenju.
  • Fizioterapija se izvaja v odsotnosti kontraindikacij za to vrsto zdravljenja. Glavni kontraindikacije: hipertenzija korak 3 izraženo arterioskleroze, vročino, tumorjev (tumorjev), akutno vnetje izloča gnojen izcedek, po srčni napad ali kap v 1-3 mesecih.
  1. Obravnavanje osnovne bolezni v primeru njegovega odkrivanja opravi ustrezen specialist, pogosteje v bolnišničnem okolju. Od pravočasnega odkrivanja bolezni je odvisna napoved toka optične atrofije.
  2. Opustitev slabih navad omogoča ustavitev napredovanja bolezni in ohranjanje vizualnih funkcij pacienta.
  3. Neuroprotektivni učinki neposrednega delovanja ščitijo aksone (vlakna) optičnega živca. Izbira specifičnega zdravila se izvede ob upoštevanju vodilne vloge patološkega faktorja (hemodinamične motnje ali regionalne ishemije).
  4. Nevroprotektivni dejavniki posrednega učinka vplivajo na dejavnike tveganja, ki prispevajo k izgubi optičnih živčnih celic. Izbira zdravila se izvede posamično.
  5. Magnetoterapija.
  6. Elektro-laserska stimulacija optičnega živca.
  7. Akupunktura.

Zadnje tri točke so fizioterapevtski postopki. Predpisani so za izboljšanje krvnega obtoka, spodbujajo zmanjšane presnovne procese, povečajo permeabilnost tkiva, izboljšajo funkcionalno stanje optičnega živca, ki sčasoma popravlja stanje vizualnih funkcij. Vso zdravljenje poteka v bolnišnici.

Nevroprotektivni dejavniki neposrednega delovanja:

  • metil etilpiridinol (emoksipin) 1% raztopina za injiciranje;
  • pentahidroksietilnaftokinon (histokrom) 0,02% raztopina za injiciranje.

Nevroprotektivni dejavniki posrednega delovanja:

  • Teofilin tablete so 100 mg;
  • Vinpocetin (Cavinton) tablete po 5 mg, raztopina za injiciranje;
  • Pentoksifilin (Trental) injekcija 2%, tablete 0,1 g;
  • Tablete Pikamilon 20 mg in 50 mg.

Preprečevanje

Preprečevanje te bolezni je sestavljeno iz upoštevanja zdravega načina življenja, pravočasnega zdravljenja sočasnih bolezni in izogibanja hipotermiji.

Zdravnik-oftalmolog DNGigineishvili govori o atrofiji optičnega živca:

Google+ Linkedin Pinterest